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Nos gènes sont gouvernés par différents systèmes de régulation dont les processus épigénétiques. Le développement d’une maladie comme la maladie d’Alzheimer pourrait aussi être sous leur influence selon une recherche étasunienne récente.
En effet, l’équipe de recherche a découvert que le système immunitaire des patients atteints de la maladie d'Alzheimer est altéré d’un point de vue de la régulation de l’expression des gènes. Ces modifications sont dues aux comportements des patients ou à une modification de leur environnement.
L’originalité de cette recherche réside dans le fait que les chercheurs n’ont exploré les modifications de fonction immunitaire comme souvent, mais ont bien examiné le sang des patients. Les auteurs ont découvert que chaque type de cellule immunitaire chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer présente des changements épigénétiques, indiqués par une chromatine ouverte. Cette dernière lorsqu’elle est ouverte expose le génome aux altérations. Ils ont donc pu déterminer quels gènes étaient les plus exposés.
Selon leurs résultats, dans les lymphocytes T CD8, le récepteur CXCR3 serait le plus exposé. Or ce gène et donc le récepteur agiraient comme une autorisation de passage pour les cellules inflammatoires d’entrer dans le cerveau et causer des dégâts. Des modifications épigénétiques affectent également les monocytes et leur ADN dans une région proche du NF Kappa B.
Pour les chercheurs, il ne fait pas de doute que le système immunitaire des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer est fortement altéré par des facteurs exogènes comme l’environnement par exemple. D’ailleurs, de manière assez étonnante, leur étude montre également que des altérations épigénétiques ont été mises en évidence dans les cas sporadiques de maladie d’Alzheimer.
Ceci signifie que certains gènes représentent de bonnes cibles thérapeutiques afin de rétablir un système immunitaire efficace et bien régulé. Les chercheurs vont maintenant utiliser des modèles in vitro et in vivo pour tester leurs hypothèses.
Epigenetic dysregulation in Alzheimer’s disease peripheral immunity