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La polypose adénomateuse familiale (PAF) est une affection héréditaire caractérisée par un risque accru de développer un cancer colorectal, ainsi qu'un risque notablement augmenté de cancer du duodénum. Une action sur l’IL-17, une cytokine bien connue dans certaines maladies dermatologiques et rhumatologiques, pourrait être bénéfique…
Actuellement, l'unique approche thérapeutique disponible consiste en une surveillance endoscopique étroite associée à l'ablation des polypes précurseurs, méthode qui comporte toutefois un risque significatif.
À ce jour, aucune thérapie préventive spécifique n’a été mise en place. Étant donné l'importante variabilité de gravité observée même chez les individus porteurs d'une mutation génétique identique, l'influence d'autres facteurs sur la pathogenèse est activement étudiée. Parmi ceux-ci, l'attention est particulièrement portée sur le système immunitaire local.
Récemment, une équipe allemande a montré que les cellules lymphoïdes innées de type 3 (ILC3), appartenant au système immunitaire inné, sont significativement plus nombreuses dans la muqueuse duodénale des patients atteints de PAF, spécifiquement autour des polypes et des zones cancéreuses. Ces cellules immunitaires produisent l'interleukine-17A (IL-17A), un neurotransmetteur responsable de l'induction de molécules responsables du stress oxydatif (ROS) par les cellules intestinales. Une concentration élevée de ces ROS peut induire des lésions au niveau du matériel génétique cellulaire, facilitant ainsi la cancérogenèse.
Ces résultats suggèrent qu'une augmentation locale des ILC3 productrices d’IL-17A pourrait créer un environnement favorable à la cancérogenèse duodénale chez les patients atteints de PAF.
Ainsi, le ciblage thérapeutique de ces cellules immunitaires ou le blocage direct d’IL-17A pourrait représenter une approche prometteuse en complément de la surveillance endoscopique actuelle.
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