Foto: Shutterstock
Tuberculose (TBC) blijft wereldwijd de belangrijkste oorzaak van infectiegerelateerde morbiditeit en mortaliteit, zonder dat er een doeltreffend vaccin beschikbaar is. Het BCG-vaccin, het enige goedgekeurde vaccin, wordt aan kinderen toegediend, maar heeft een beperkte effectiviteit bij volwassenen.
De huidige experimentele vaccins die gericht zijn op CD4+ en CD8+ T-lymfocyten die specifieke peptiden herkennen, hebben onvoldoende effectiviteit aangetoond, wat wijst op de noodzaak van innovatieve benaderingen.
Een studie heeft een populatie van Natural Killer (NK)-cellen geïdentificeerd die CD8a tot expressie brengen en mogelijk een alternatief vaccin-doelwit vormen. Deze cellen werden vastgesteld bij een groep familiecontacten met een hoog risico, blootgesteld aan tuberculose in Haïti (GHESKIO, 2015–2018), en vertonen verhoogde reactiviteit bij blootstelling aan en infectie met tuberculose. Dit uit zich in een geleidelijke afname van deze cellen in het bloed bij asymptomatische infectie en actieve ziekte. Hun activatie gebeurt via cytokinen en de expressie van moleculen van het major histocompatibility complex klasse I (MHC I).
Uit de gegevens blijkt dat CD8a, doorgaans geassocieerd met T-lymfocyten, wijdverspreid tot expressie komt in menselijke NK-cellen, maar bij celoppervlakte-expressie een specifieke functionele subpopulatie aanduidt. Deze bevindingen suggereren een rol vergelijkbaar met die van recent geïdentificeerde CD8aa+ T-cellen, die essentieel blijken te zijn voor de door BCG geïnduceerde bescherming bij niet-menselijke primaten, waarbij een aanzienlijk deel bestaat uit NK-cellen.
Volgens de onderzoekers zouden deze NK-cellen tuberculose-afgeleide antigenen kunnen herkennen via KIR-receptoren (Killer Immunoglobulin-like Receptors) en MHC I, een mechanisme dat lijkt op dat van T-celreceptoren. Deze ontdekking opent nieuwe perspectieven voor vaccins en immuunmodulerende therapieën tegen TBC en zou ook relevant kunnen zijn voor chronische ontstekingsziekten zoals kanker en multiple sclerose.
Delen via e-mail