Foto: Shutterstock
Amerikaanse onderzoekers hebben een specifieke prostaglandinereceptor geïdentificeerd die verantwoordelijk is voor de overdracht van pijn, maar niet voor de ontstekingsprocessen zelf. Deze ontdekking zou de ontwikkeling mogelijk maken van nieuwe, meer selectieve pijnstillers die potentieel vrij zijn van de ernstige bijwerkingen die vaak voorkomen bij niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s).
Zoals bekend brengt langdurig gebruik van NSAID’s aanzienlijke risico’s met zich mee, waaronder beschadiging van het maagslijmvlies, nier-, lever- en hart- en vaatproblemen. Bovendien kan het remmen van ontstekingen mogelijk ook het herstel en de genezing na letsel vertragen.
De ideale aanpak om pijn die door prostaglandinen wordt veroorzaakt te behandelen, zou zijn om deze selectief te verminderen zonder de beschermende rol van ontsteking te verstoren. De studie richtte zich op prostaglandine E2 (PGE2), beschouwd als de belangrijkste mediator van ontstekingspijn, en specifiek op het niveau van de Schwann-cellen. Deze cellen, gelegen in het perifere zenuwstelsel, spelen een belangrijke rol bij migraine en andere pijnsyndromen.
PGE2 bindt zich aan vier verschillende receptoren (EP1 tot EP4). In tegenstelling tot eerdere aannames die de nadruk legden op de EP4-receptor, gebruikten de onderzoekers een gerichte benadering en ontdekten ze dat vooral de EP2-receptor verantwoordelijk is voor de pijnwaarneming. Lokale toediening van moleculen die de EP2-receptor selectief blokkeren in Schwann-cellen, elimineerde de pijnreacties in muismodellen, terwijl de ontstekingsreactie intact bleef. Het team slaagde er dus in om “ontsteking los te koppelen van pijn”.
De activatie van de EP2-receptor in menselijke en muis-Schwann-cellen werd bevestigd als drijvende kracht achter pijnsignalen via een mechanisme dat verschilt van de ontstekingsroutes. Het blokkeren van deze receptor zou pijn kunnen bestrijden zonder de ongewenste effecten van NSAID’s. De preklinische studies worden voortgezet om de mogelijke toepassing van EP2-antagonisten bij de behandeling van ontstekingspijn verder te onderzoeken.
Delen via e-mail