Foto: Shutterstock
De meeste patiënten met depressie of schizofrenie worden gewoonlijk behandeld met medicijnen die gericht zijn op neurotransmitters, zoals serotonine en dopamine. Bij een derde van de patiënten blijkt deze behandeling echter niet effectief te zijn, wat suggereert dat er ook andere pathofysiologische mechanismen betrokken kunnen zijn.
In een studie uitgevoerd door de eenheid voor integratieve epidemiologie (IEU) van het MRC in Bristol, werd gebruikgemaakt van Mendeliaanse randomisatie — een computergestuurde methode die genetische gegevens uit grote cohorten analyseert — om de mogelijke rol van immuun-gerelateerde eiwitten bij zeven neuropsychiatrische aandoeningen te onderzoeken: depressie, angst, schizofrenie, bipolaire stoornis, de ziekte van Alzheimer, autisme en ADHD.
Er werd gekeken naar de associatie tussen 735 in het bloed meetbare immuuneiwitten en deze aandoeningen. Voor 29 immuuneiwitten werd een mogelijk causaal verband vastgesteld. Van deze biomarkers kunnen er 20, waaronder ACE, TNFRSF17, SERPING1, AGER en CD40, mogelijk worden aangepakt met reeds goedgekeurde geneesmiddelen voor andere aandoeningen. Dit opent de deur naar nieuwe therapeutische strategieën.
Deze bevindingen suggereren een fundamentele herziening van de pathofysiologische mechanismen achter neuropsychiatrische stoornissen. Tot nu toe gingen de heersende theorieën uit van monoaminerge neurotransmitters, met name serotonine en dopamine, maar nu wordt ook een significante bijdrage van overmatige immuunactivatie overwogen.
De door genetische analyse geïdentificeerde biomarkers zullen in vervolgonderzoek — waaronder klinische en dierstudies, evenals analyses van medische dossiers — verder worden geëvalueerd om de betrokken ontstekingsmechanismen, hun verband met psychiatrische symptomen en het therapeutisch potentieel van immuunmodulatie nader te onderzoeken.
Delen via e-mail