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La plupart des patients atteints de dépression ou de schizophrénie sont habituellement traités par des médicaments ciblant les neurotransmetteurs, tels que la sérotonine et la dopamine. Cependant, une absence d'efficacité de ces traitements est observée chez un tiers des patients, suggérant l’implication d’autres mécanismes pathophysiologiques.
Dans une étude réalisée par l’unité d’épidémiologie intégrative (IEU) du MRC à Bristol, la randomisation mendélienne, approche informatique utilisant des données génétiques issues de vastes cohortes, a été employée afin d’évaluer l'implication potentielle des protéines immunologiques dans sept troubles neuropsychiatriques : dépression, anxiété, schizophrénie, troubles bipolaires, maladie d’Alzheimer, autisme et TDAH.
L'association de 735 protéines immunitaires mesurables dans le sang avec ces troubles a été examinée. Une implication causale potentielle a été mise en évidence pour 29 protéines immunitaires. Parmi ces biomarqueurs, 20, dont ACE, TNFRSF17, SERPING1, AGER and CD40, pourraient être ciblés par des médicaments déjà approuvés pour d'autres pathologies, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Ces résultats suggèrent une révision fondamentale des mécanismes physiopathologiques des troubles neuropsychiatriques. Jusqu’ici, les théories causales privilégiaient les neurotransmetteurs monoaminergiques, notamment la sérotonine et la dopamine, mais une contribution significative d'une hyperactivation immunitaire est désormais envisagée.
Les biomarqueurs identifiés par l’analyse génétique seront ultérieurement évalués par des études cliniques, animales et des analyses basées sur des dossiers médicaux afin de préciser les mécanismes inflammatoires impliqués, leur lien avec les symptômes psychiatriques, et explorer le potentiel thérapeutique d’une modulation immunitaire.
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