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Certaines études étaient déjà parues dans les années passées à ce sujet, mais il semble que les preuves se renforcent sur la possibilité d’une atteinte très précoce de la rétine chez les personnes qui développeront une maladie d’Alzheimer.
Cette étude constitue, selon ses auteurs, un tournant dans la recherche sur le dépistage précoce et les dommages qu’entraîne la maladie d’Alzheimer sur l’œil. En effet, il s’agit de la première fois que sont déterminés les profils protéiques et des effets moléculaires, cellulaires et structurels de la maladie d'Alzheimer dans la rétine humaine et de la manière dont ils correspondent aux changements dans le cerveau et la fonction cognitive.
Les chercheurs ont examiné des échantillons de tissus rétiniens et cérébraux prélevés auprès de 86 donneurs humains - le plus grand groupe d'échantillons rétiniens de patients humains atteints de la maladie d'Alzheimer et de troubles cognitifs légers étudié jusqu'à présent. Ils ont comparé des échantillons provenant de donneurs ayant une fonction cognitive normale à ceux présentant une déficience cognitive légère aux premiers stades de la maladie d'Alzheimer, et à ceux présentant une démence de la maladie d'Alzheimer à un stade plus avancé.
Les chercheurs ont exploré les caractéristiques physiques des rétines de ces patients, en mesurant et en cartographiant les marqueurs d'inflammation et de perte de cellules fonctionnelles, et ont analysé les protéines présentes dans les tissus de la rétine et du cerveau.
Ils ont découvert que les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer surexprimaient la protéine bêta-42-amyloïde. Cette accumulation a lieu dans les cellules ganglionnaires, les cellules qui relient les signaux visuels de la rétine au nerf optique. Par ailleurs, ils ont observé un nombre plus élevé d'astrocytes et de cellules immunitaires entourant étroitement les plaques de bêta-amyloïde. En revanche, ces patients présentaient globalement moins de cellules migrogliales. Enfin, ils ont aussi retrouvé une concentration plus importante
Jusqu'à 80% de cellules microgliales en moins pour éliminer les protéines bêta-amyloïdes de la rétine et du cerveau. Par ailleurs, au sein de la rétine des patients atteints, une plus forte concentration de molécules inflammatoires spécifiques expliquant la mort cellulaire et la dégénérescence des tissus.
Ces changements rétiniens étaient également corrélés avec le stade de Braak définissant la maladie d’Alzheimer et l'état cognitif des patients. Ces signes ont même été retrouvés chez des personnes présentant une cognition normale ou peu altérée et pourraient donc constituer un nouveau test prédictif précoce.
Retinal pathological features and proteome signatures of Alzheimer’s disease
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