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Diabète: et si on s’intéressait au glucagon?
22/04/2020 - 02:40
Photo: Shutterstock

Le glucagon, c’est un peu le Poulidor ou le Zoetemelk, il est important, mais arrive toujours deuxième (ou presque) derrière l’insuline. Pourtant des chercheurs suédois ont mis le doigt sur une fonctionnalité importante de cette hormone…

Tout le monde se souvient de ses cours élémentaires de physiologie où la balance insuline-glucagon était mise en avant : l’une compensant l’autre…

Des chercheurs d’Uppsala apportent un éclairage nouveau sur le contrôle de la production de glucagon par les cellules α  par le glucose grâce à des techniques de pointe en microscopie.

Sans surprise, le glucagon a été sécrété pendant les périodes où le taux de glucose est faible et inversement chez des personnes sans diabète. Toutefois, dans les cellules α des diabétiques de type 2, cette régulation est perturbée et la glycémie élevée ne bloque plus la libération du glucagon. Les chercheurs ont isolé les cellules α et les ont séparées de leur contexte tissulaire. Ces cellules se sont comportées comme si elles étaient restées dans un environnement « diabétique » en continuant à sécréter du glucagon même en présence d’un taux élevé en glucose.

La raison découverte par l’équipe suédoise est que les cellules α sont normalement bloquées par l'insuline et d'autres hormones qui sont libérées par les cellules voisines en cas d'hyperglycémie. Lorsque les cellules sont séparées les unes des autres, cette communication de cellule à cellule est perdue et la sécrétion de glucagon se poursuit même lorsqu'elle ne devrait pas. De plus, il semble que les cellules α dans le diabète de type 2 deviennent résistantes à l'insuline. Il en résulte que la libération de glucagon n'est plus inhibée pendant l'augmentation de la glycémie au cours des repas, ce qui entraine des taux élevés de l'hormone dans le diabète de type 2.

U pas de plus vers une meilleure compréhension de cette maladie complexe qu’est le diabète de type 2…

Paracrine control of α-cell glucagon exocytosis is compromised in human type-2 diabetes