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Cancer neuroendocrine de la prostate: un espoir?
06/02/2024 - 10:20
Photo: Shutterstock

L’apparition de cancer prostatique résistant aux anti-androgènes pose un réel problème puisque les anti-androgènes de seconde génération peuvent échouer dans 25% et le cancer se transformer en cancer prostatique neuroendocrinien. Une étude finlandaise vient d’identifier une cible potentielle…

La protéine DPYSL5, dont l'expression est particulièrement élevée dans ce type de cancer, pourrait devenir une cible prometteuse pour les traitements médicamenteux.

En collaborant avec l'Université de la Colombie-Britannique au Canada, les chercheurs ont utilisé une vaste collection d'échantillons tumoraux de patients atteints de cancer de la prostate neuroendocrinien pour confirmer l'expression de la protéine DPYSL5 dans ces échantillons.

En temps normal, la protéine DPYSL5 régule le développement des neurones dans le cerveau et ne s'exprime pas ailleurs dans le corps. Cependant, les chercheurs ont constaté que le traitement anti-androgène peut déclencher l'expression de DPYSL5 dans les cellules cancéreuses de la prostate. Cette activation induit des propriétés ressemblant à celles des cellules souches et des neurones, caractéristiques des cellules du cancer de la prostate neuroendocrinien.

De plus, DPYSL5 stimule la transformation cellulaire en activant le complexe PRC2, amenant ainsi les cellules cancéreuses à adopter un état similaire à celui des cellules souches. Cette protéine favorise également la formation d'extensions similaires à celles des neurones, facilitant ainsi leur invasion des tissus environnants. Toutefois, en réduisant le niveau de DPYSL5, le complexe PRC2 a été désactivé, empêchant la formation de ces extensions neuronales et ramenant les cellules à un état où le traitement anti-androgène pouvait à nouveau inhiber leur division.

Ces découvertes ouvrent la voie au développement de nouveaux médicaments contre le cancer de la prostate neuroendocrinien.

DPYSL5 is highly expressed in treatment-induced neuroendocrine prostate cancer and promotes lineage plasticity via EZH2/PRC2