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Le traitement du cancer du sein, dont il existe de nombreuses variantes, a considérablement évolué ces dernières années. Cet article donne un bref aperçu des stratégies de traitement médicamenteux du cancer du sein invasif, en fonction des différents sous-types connus. Le profil d'efficacité et d’innocuité des médicaments n’est pas approfondi dans le présent article.
Sous-types de cancer du sein et principes du traitement systémique
Le statut des récepteurs
Le pronostic et le choix du traitement du cancer du sein sont principalement déterminés par le stade du cancer, le degré de différenciation de la tumeur et le statut des récepteurs. Les biomarqueurs suivants sont systématiquement testés :
- les récepteurs aux oestrogènes (ER)
- les récepteurs à la progestérone (PR)
- le récepteur HER2 (récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain, également HER2/neu ou ERBB2)
D'autres biomarqueurs peuvent également influencer le choix de la thérapie. Lorsque l'on envisage une immunothérapie, le niveau d'expression du PD-L1 (ligand de mort cellulaire programmée 1 ou Programmed cell Death 1-Ligand) est évalué. Des analyses de mutation peuvent être effectuées pour déterminer par exemple le statut BRCA (voir plus loin).
Le pourcentage de cellules tumorales exprimant ER, PR et HER2 varie. Habituellement, un seuil est utilisé pour distinguer les cancers du sein à récepteurs hormonaux positifs (HR+) et les cancers du sein à récepteurs hormonaux négatifs (HR-). Lorsque plus de 1% des cellules tumorales sont marquées positives pour la présence de ER ou de PR dans les analyses d’immunohistochimie, on parle d'un cancer hormonosensible ou HR+. La tumeur est alors ER positive (ER+) ou PR positive (PR+) ou les deux (ER+ et PR+). La détermination du statut HER2 est plus complexe, mais ici aussi, on distingue en fin de compte les tumeurs HER2 positives (HER2+) et les tumeurs HER2 négatives (HER2-).
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