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La résistance s’organise du côté du SRAS-CoV-2 pour lutter contre la vaccination ; du côté de la recherche, on cherche à augmenter son arsenal préventif et thérapeutique…
Lors d'expériences menées sur des lignées de cultures cellulaires, les scientifiques ont constaté que la réponse immunitaire innée au SRAS-CoV-2 était faible dans les cellules pulmonaires, ce qui suggère que la voie de signalisation menant à la réponse immunitaire a été interrompue. Néanmoins, la réplication virale a été supprimée. Les scientifiques ont étudié le rôle de RIG-I et ont constaté que sa déficience entraînait une augmentation de la réplication virale. D'autres expériences ont confirmé que la suppression de la réplication virale était dépendante de RIG-I.
Une seule étude antérieure a montré que l'expression de RIG-I est régulée à la baisse dans les cellules pulmonaires des patients atteints de bronchopneumopathie obstructive (BPCO). En utilisant des cellules pulmonaires primaires de deux patients atteints de BPCO, les scientifiques ont montré que cette régulation négative de RIG-I entraînait la détection de la réplication virale après 5 jours. Ils ont également démontré que le traitement de ces cellules BPCO avec de l'acide rétinoïque (ATRA), qui régule l'expression de RIG-I, réduisait significativement les titres viraux dans les cellules. En outre, en utilisant des mutants de RIG-I, ils ont pu élucider les mécanismes par lesquels RIG-I supprime la réplication du SRAS-CoV-2. Le domaine hélicase, un élément structurel de RIG-I, interagit avec l'ARN viral, bloquant une enzyme dérivée du virus responsable de la réplication.
Augmenter l’expression de RIG-I pourrait conduire à de nouvelles stratégies de lutte contre l'infection par le SRAS-CoV-2.
RIG-I triggers a signaling-abortive anti-SARS-CoV-2 defense in human lung cells
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