La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) constitue une des causes majeures de cécité dans le monde. Des chercheurs de l’université de Virginie aux USA ont peut-être trouvé l’un des moteurs de la maladie et donc une solution thérapeutique potentielle…
La recherche concerne des souris pour le moment, mais ces dernières reproduisent les deux formes de la maladie à savoir la forme sèche et la forme dite humide. Les scientifiques se sont d’abord attaqués sur la plus courante : la DMLA sèche, réputée non curable. Ils se sont ensuite intéressés à la forme humide. Leur découverte majeure est qu’il existe un lien entre les deux formes : la perte d’une toute petite enzyme DICER1, une ARN-ase. Il s’agit d’un facteur essentiel dans la biosynthèse des micro-ARN. Cette perte est un facteur important dans la dégénérescence de l’épithélium rétinien pigmentaire et dans la néovascularisation rétinienne.
Dans les deux modèles murins utilisés pour mimer les deux formes de la maladie humaine, la disparition de DICER1 a agi de la même manière en augmentant la néovascularisation. Ils ont également utilisé un autre modèle murin qui souffre de néovascularisation spontanée de la choroïde, également déficient en DICER1.
Ils ont réussi à corriger ce défaut enzymatique en introduisant grâce à un vecteur le gène tronqué DICER1 qui a permis de corriger la déficience. Il est évident que développer un tel traitement pour l’humain prendra encore de nombreuses années. Cependant, le fait de démontrer que les formes sèche et humide de DMLA partagent au moins en partie le même mécanisme pathogénique constitue déjà un progrès majeur, permettant d’expliquer comme une même personne, parfois dans le même œil, peut développer les deux formes de DMLA.
Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice
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